Senescent myoblasts exhibit ROS-dependent Akt-mTORC1 dysregulation and are susceptible to reductive stress-induced cell death.
Dit onderzoek toont aan dat senescente myoblasten afhankelijk zijn van ROS-gemedieerde PI3K/Akt-mTORC1-signaaltransductie voor hun fenotype, waarbij antioxidanten niet alleen de ontstekingsreactie remmen en differentiatie bevorderen, maar bij langdurige toediening ook leiden tot reductieve stress-geïnduceerde celdood, wat een nieuw perspectief biedt op senotherapeutische strategieën.